产品名称：DMXAA,98%

中文别名： 2,5-己酮可可碱;5,6-二甲基呫吨酮-4-乙酸;5,6-二甲基-9-氧-9-氢-氧杂蒽-4-乙酸 （DMXAA, ASA404）;5,6-二甲基-9-氧-9-氢-氧杂蒽-4-乙酸(DMXAA,ASA404);5,6-二甲基-9H-氧杂蒽-9-酮-4-乙酸;5,6-二甲基吨酮-4-乙酸;伐地美生

英文名称： Vadimezan

英文别名： 5,6-Dimethylxantheonone-4-acetic acid;DMXAA;ASA-404;2-(5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)acetic acid;5,6-dimethyl-9-oxo-9H-Xanthene-4-acetic acid;ASA404;DMXAA (Vadimezan);DMXAA Vadimezan;DMXAA(AS1404,ASA404);Vadimezan;5,6-Dimethylxanthenone-4-acetic acid;5,6-dimethylxanthenoneacetic acid;ASA 404;(5,6-dimethyl-9-oxoxanthen-4-yl)acetic acid;Vadimezan [INN];NCGC00165783-04;NCGC00165783-02;EX-A010;DMXAA, >=98% (HPLC), solid;2-(5,6-dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)acetic acid;5,6-dimethylxanthenone-4-acetic acid (DMXAA);1YE;R-1564;Vadimezan (DMXAA);4qxo;4qxr;J-516547;MLS006011075;BCP9000616;AKOS015918030;BDBM50511078;NSC-640488;6-MeXAA;5,6-Dimethylxanthenone-4-acetic acid; 5,6-Dimethylxantheonone-4-acetic Acid;J-003637;(5,6-dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)acetic acid;D5235;AS-16852;4qxq;HMS3654J22;9H-Xanthene-4-aceticacid, 5,6-dimethyl-9-oxo-;Dimethyloxoxanthene acetic acid;NSC 640488;SMR004702863;SW219898-1;AS 1404;5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthene-4-aceticacid;DMXAA,ASA404;CHEMBL71263;CCG-267263;5,6-Mexaa;FT-0630255;NSC-828317;(5,6-Dimethyl-9-oxo-xanthen)-4-acetic acid;EC 700-141-4;MFCD00870555;Q7908310;2-(5,6-dimethyl-9-oxoxanthen-4-yl)acetic acid;5,6-Dimethyl xanthenone acetic acid;AS1404;UNII-0829J8133H;BCPP000255;SB19392;SCHEMBL111183;XGOYIMQSIKSOBS-UHFFFAOYSA-N;NSC828317;EN300-396606;VADIMEZAN [WHO-DD];vadimezanum;5,6-Dimethylxantheonone-4-acetic Acid;AC-24559;NS00005518;HY-10964;CHEBI:75934;9H-Xanthene-4-acetic acid, 5,6-dimethyl-9-oxo-;0829J8133H;NCGC00165783-01;DTXSID2040949;BCP01949;117570-53-3;S1537;DB06235;5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthene-4-acetic acid;AS-1404;(5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)-acetic acid;CS-5277

品牌： PERFEMIKER

CAS号： 117570-53-3

分子式： C17H14O4

分子量： 282.29

纯度： 98%

详细描述：储存条件:2~8℃

                 颜色:白色到浅棕色粉末

一、肿瘤治疗与免疫调节

肿瘤血管破坏剂（VDA）
DMXAA通过破坏肿瘤血管系统，诱导肿瘤核心坏死。其作用机制包括抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR1/VEGFR2）信号通路，并激活干扰素基因刺激因子（STING）依赖的I型干扰素信号传导，增强抗肿瘤免疫应答。目前已在非小细胞肺癌、前列腺癌等实体瘤的III期临床试验中验证其潜力。

免疫联合治疗
研究发现DMXAA可增强化疗药物（如顺铂）的疗效，通过诱导肿瘤微环境中的免疫细胞浸润（如巨噬细胞、T细胞），提升免疫检查点抑制剂的响应率。例如，与PD-1/PD-L1抑制剂联用可显著延长小鼠肿瘤模型的生存期。

二、抗病毒与免疫激活

抗流感病毒作用
DMXAA通过激活STING-TBK1-IRF3通路，诱导干扰素产生，抑制流感病毒复制。其针对耐药病毒株（如H1N1 PR8）的活性已在小鼠模型中证实，使存活率从20%提升至60%。研究目标包括开发广谱抗病毒药物及优化与疫苗的协同效应。

抗病毒机制拓展
除流感外，DMXAA对新冠病毒（SARS-CoV-2）的潜在抑制作用正在探索中，主要关注其对病毒复制相关酶（如3CL蛋白酶）的调控。

三、心血管疾病与抗血栓研究

抗血小板与抗血栓
DMXAA通过抑制血栓素合成酶（TXA2生成减少）和磷酸二酯酶（PDE，提升cAMP/cGMP水平），显著抑制血小板聚集和血栓形成。在小鼠模型中，其抗血栓效果与氯吡格雷相当，但出血风险更低。研究目标包括开发新型抗血小板药物及评估其在动脉血栓性疾病（如冠心病）中的临床转化。

机制深度解析
当前研究聚焦于DMXAA对血小板内RIP2/MAPK和RIP2/cGMP/PKG通路的调控作用，以阐明其双重抑制机制。

四、药物递送与制剂优化

水溶性改进
由于DMXAA水溶性差（<1 mg/mL），研究重点包括开发纳米载体（如脂质体、聚合物微球）和冻干制剂，以提高生物利用度。例如，壳聚糖微球载药量可达15.95%，并实现缓释。

前药策略
通过酯化或酰胺化修饰DMXAA的羧酸基团，设计前药以增强肿瘤靶向性。

五、安全性评估与临床转化挑战

毒性研究
尽管DMXAA在临床试验中显示良好的安全性，但其剂量依赖性毒性（如肝酶升高）仍需优化。研究目标包括建立精准给药方案及生物标志物监测体系。

耐药性应对
部分肿瘤对DMXAA产生耐药性，需探索联合用药（如与血管正常化药物联用）或基因编辑技术（如CRISPR筛选耐药相关基因）。

总结与展望

DMXAA的科研价值在于其多靶点、跨领域特性，未来研究需聚焦：

 机制深化：解析STING通路与肿瘤免疫微环境的交互作用；

临床拓展：推进抗病毒和心血管适应症的临床试验；

 技术突破：开发智能递送系统以克服理化性质限制。
其高纯度（≥98%）和标准化供应（如创赛科技、PERFEMIKER）为科研提供了可靠保障。

本文引用地址：https://www.perfemiker.cn/product/1544277.html